僵直性脊椎炎 关键致病酵素曝光
【中央社台北六日电】 2019/12/07

许多人长期受僵直性脊椎炎所苦,中研院基因体研究中心研究团队与医师合作研究,找到关键致病酵素TNAP,也发现既有药物有助於抑制小鼠体内的酵素,为此医疗难题带来曙光。

僵直性脊椎炎是一种发生在脊椎关节的慢性发炎疾病,患者的肌腱和韧带连接处会开始增生赘骨,一节节的脊椎将互相沾黏而失去柔软度,最後便僵化如一根竹竿,目前治疗僵直性脊椎炎以使用抗发炎药物为主,仍无可有效阻止赘骨生成的方法。

中研院今天召开记者会发表研究成果,其基因体研究中心研究员林国仪研究团队与医师刘津秀,结合国内外医疗院所,成功找到僵直性脊椎炎的关键酵素TNAP,解开致病机制,也发现既有药物有机会「老药新用」再开发。

林国仪指出,此研究从临床手术中取得病患的赘骨间叶干细胞(Mesenchymal stem cell,MSC),MSC是一种多功能干细胞,也是成骨细胞与软骨细胞的来源。而在MSC中的HLA-B27基因,则经证实与僵直性脊椎炎密切相关,研究团队将MSC植入老鼠体内後发现,老鼠脊椎在三周内就有赘骨生成。

林国仪表示,研究团队深入研究後,发现MSC中的HLA-B27基因在合成蛋白质时发生错误堆叠,形成不正常的结构,便会传递特殊讯息增加TNAP酵素,进而造成异常的骨化,最终导致僵直性脊椎炎。

後来研究团队透过药物筛选,找出pamidronate等现有的双磷酸盐药物有助於抑制小鼠体内的TNAP酵素。刘津秀指出,pamidronate目前用於治疗骨质疏松症,未来可进一步针对pamidronate进行抑制TNAP以阻止赘骨生成的临床试验,希望有机会提供僵直性脊椎炎病患新的治疗选择。