超過九成的癌症病患死於「癌症轉移」，傳統治療在面對轉移時面臨嚴重瓶頸；尋找驅動轉移「關鍵基因」，以發展下一代精準標靶治療，從根本阻斷癌細胞的擴散途徑。國家衛生研究院研發團隊發現，癌細胞「偽裝」免疫細胞的移動機制，證實MYADM 促進癌細胞侵襲與轉移癌症轉移，透過多種小鼠模型證實阻斷MYADM能顯著降低癌細胞的擴散能力。相關數據證明MYADM的缺失會導致RhoA在細胞膜上滯留，進而導致侵襲性、細胞膜起泡和抗失巢凋亡能力下降。MYADM為癌症特異性新穎治療靶點，未來可望開發出針對轉移抗癌藥物，為末期病患帶來新曙光。

在正常的生理狀況下，白血球（如單核球、中性球）會利用類阿米巴式遷移，透過細胞膜產生球狀突起（blebs）來適應複雜且緊密的組織環境並高效移動。國衛院癌症研究所查岱龍所長與國防醫學大學生命科學研究所蔡易達助理教授帶領的研究團隊發現，癌細胞會「借用」這種機制，藉由過度表現MYADM蛋白與調節蛋白RhoGDI結合，促使RhoA蛋白質釋放並轉化為活性狀態，不僅驅動了細胞膜突起的產生，同時賦予癌細胞「抗失巢凋亡」的能力，讓癌細胞在循環系統中存活更久，增加成功轉移的機率。

研究團隊透過大數據與臨床檢體分析證實，MYADM的高表現與多種癌症（如乳癌、腎癌、肺癌、淋巴癌等）的術後復發率高及病患存活率低有顯著相關。特別是在循環腫瘤細胞（CTCs）中亦能觀察到MYADM的高度表現。研究證實帶有高量MYADM的癌細胞對RhoA抑制劑（如Rhosin）展現出極高的敏感性，MYADM有望成為引導RhoA路徑藥物治療的關鍵生物標記。另外實驗也證實，抑制癌細胞中的MYADM會觸發癌細胞凋亡訊號，但卻不會對正常單核球細胞造成同樣的傷害，相較於直接抑制RhoA可能帶來的副作用，針對MYADM的標靶策略展現出高度的癌細胞特異性，可望發展出治療更精準、副作用更少的對策。

研究成果已於二○二五年發表於美國癌症研究協會（American Association for Cancer Research，AACR）旗下的權威期刊《Cancer Research》。